AMI后缺血性卒中的流行病學

腦梗死是AMI*常見的心臟外并發癥。AMI后卒中發生率的報道較少，也缺乏大規模的流行病學調查資料。以往研究顯示，AMI后缺血性卒中發生率約為1.1%～2.0%，約1.5%的AMI患者在住院早期發生卒中，且發生率有逐年增高的趨勢。1項匯總分析和1項大樣本臨床研究顯示，AMI發病后1個月內的缺血性卒中發生率為1.2%，1年內的發生率為2%～2.14%。

在無癥狀心肌梗死（尤其是伴有糖尿病）的患者中，缺血性卒中可能是急性心肌損害的*初癥狀。多數繼發性腦栓塞發生在AMI后數天或數周內，其風險約在AMI發病后3～6個月內恢復至基線水平。的一項長達22年的研究顯示，AMI發病后30 d內卒中的平均發病率為22.6/1000，是正常人群的44倍之多；第31天至1年內的卒中發病率為1.6/1000，并隨著時間的推移逐漸下降，但3年內仍為正常人群的2-3倍，3年后降至正常人群水平。

心肌梗死后卒中會顯著增高AMI患者的死亡風險，住院初期并發卒中患者的死亡風險高于其他AMI患者。單因素分析顯示，高齡、女性、高血壓、糖尿病、心房顫動、Killip分級和既往卒中史均與AMI后卒中相關，而肌酸激酶峰值水平、Q波改變和ST段抬高與AMI后卒中無關。多變量分析顯示，AMI后卒中的獨立危險因素包括高齡[優勢比（ oddsratio，OR）1.04，95%可信區間（confiden interval，CI）1.03～1.05 ]、既往卒中史（OR 2.07，95% CI1.44～2.97]）、糖尿病（OR1.68，95% CI1.27～2.20]），而有關心肌梗死面積、部位和嚴重程度與AMI后卒中相關性的研究結論卻不一致。

全身炎癥反應同樣會增高AMI并發腦梗死的風險。有研究顯示，在AMI出院患者中，卒中發病與慢性心房顫動、高齡、既往心肌梗死史、前壁梗死、天冬氨酸轉氨酶水平升高4倍以上、慢性腎功能衰竭和既往卒中史有關。并發慢性心房顫動的AMI患者的卒中發生率為對照組的5倍。

AMI后缺血性卒中的病理學機制

AMI的發病部位與卒中

AMI后腦栓塞的總體風險約為1%-6%，其中以大面積前壁心肌梗死的風險*高，而下壁心肌梗死患者的血栓栓塞事件發生率低于1%。國外研究顯示，76%的AMI后缺血性卒中發生于前壁心肌梗死患者。該區存在主動脈弓一頸動脈竇壓力感受器，當發生前壁心肌梗死尤其是病變位于左側時，病理反射經主動脈弓一頸動脈竇壓力感受器傳導至顱內延髓孤束核，引起顱內血管持續性痙攣，進而造成腦缺氧水腫和血流減慢，在此過程中易于發生血栓形成。

心內附壁血栓形成和脫落

栓塞反映了急性心肌損傷和心臟的不穩定性。栓塞常繼發于心室功能障礙、心室內血栓形成或凝血級聯反應。附壁血栓形成與AMI后心室重塑有關，如室壁節段性運動異常、室壁瘤、室間隔缺損、心房顫動、陳舊性大面積心肌梗死等。AMI后室壁節段性運動異常使心臟不同部位起搏節律點自律性增強。心房顫動和室壁節段性運動異常是形成左心室附壁血栓的主要因素。

Bilge等認為，即使AMI發病后仍然維持竇性心律，也有附壁血栓形成的可能。這種附壁血栓（即室壁瘤）多發生于心尖部，真性室壁瘤的發生率占心肌梗死的22% 。附壁血栓脫落和室壁瘤破裂即可導致栓塞。Kelly等的研究表明，心內血栓形成和脫落是AMI后缺血性卒中的獨立危險因素，早年Vaitkus和Barnathan進行的匯總分析也支持此觀點。

約3%的AMI患者在發病4周內發生腦栓塞，為心源性腦栓塞的常見原因之一，占有心源性栓塞的15%。既往研究表明，無心肌梗死史的患者左心室附壁血栓發生率為1.5%，而有心肌梗死史者高達28%-34%。附壁血栓形成和脫落在多年以前已被認識和論，但這僅僅是多個易患因素中的一個。

動脈粥樣硬化與低灌注

動脈粥樣硬化是心腦血管病的共同危險因素。動脈粥樣硬化使血管內膜表面變得粗糙，斑塊性質松散和潰瘍形成是心、腦相繼或同時出現梗死的重要機制。一些患者在AMI后發生卒中并非源自心源性栓塞，而是動脈一動脈栓塞致。除作為栓子來源之外，嚴重動脈粥樣硬化還會造成血管重度狹窄或閉塞，導致低灌注進而引起缺血。這種低灌注能加重栓塞造成的損害效應，灌注相對正常的患者在栓塞后可能無癥狀，而低血流狀態的患者則因灌注不能迅速恢復而出現癥狀。

AMI可導致心源性休克和心功能不全，進而在原有腦血管狹窄的基礎上發生腦缺血和灌注不足，若血管壁存在易損斑塊，則在AMI后由于血流動力學改變導致動脈源性腦栓塞。一項匯總分析顯示，左心功能不全、射血分數降低以及心力衰竭等事件可造成腦血流灌注不足，是心肌梗死后卒中的危險因素。

AMI（尤其是下壁和右心室心肌梗死）可因疼痛、大量出汗、惡心嘔吐等導致體液大量丟失和血容量不足，進而減少心輸出量。在**過程中有些**對血壓影響較大，如****、β受體阻滯藥 等均可導致血壓下降。血管再通術也可誘發一過性心功能下降，以迷走神經調節占，造成血管擴張、血壓降低和血流緩慢。上述因素均會導致腦灌注不足，同時合并上述多種危險因素的AMI患者并發腦梗死的風險顯著增高。

AMI的**與卒中

在AMI急性期，血壓的監測和合理控制為重要，應注意防止血壓過低導致腦灌注不足。對于合并低血壓（＜110/70 mm Hg，1mm Hg=0.133 kPa）的AMI患者，為防止并發缺血性卒中，可應用小劑量升壓藥改善腦血液循環和提高腦灌注壓。將收縮壓維持在140～150 mm Hg并不會引起神經功能損害，而且對心臟功能影響*小。

溶栓**和經皮冠狀動脈介入術（percutaneous coronary intervention，PCI）對于挽救瀕死心肌和縮小梗死面積有益，并可增加外周供血，降低心律失常發生率和防止室壁瘤形成。符合條件的患者應積恢復冠狀動脈血流，以及時糾正低灌注、心力衰竭、惡性心律失常的發生以及心臟各種功能的恢復，進而保腦血流供應。但是，對于存在心房顫動等

附壁血栓形成高危因素的患者是否應接受溶栓和有創性**仍有爭議，因為附壁血栓在溶栓或有創性**后有可能脫落導致腦栓塞。

AMI患者心內附壁血栓形成的發生率為45.0%，抗凝**可顯著減少心室內血栓形成，并可預防梗死進一步發展、再梗死和缺血性卒中。對于AMI患者而言，延長抗凝時間可使3年內卒中發病風險降低40%，但出血風險相對增高。2008年ACC/AHA/ESC心房顫動處理指南建議，對于AMI后伴有左心室功能障礙、廣泛心室壁運動障礙或有據顯示左心室附壁血栓形成的患者，均至少給予抗凝**3個月。對于有抗凝**禁忌的AMI患者，給予抗血小板**也明確有效，可顯著降低住院期間的卒中發生率。

AMI后缺血性卒中的影像學

AMI后卒中的表現與普通卒中并無明顯差異。如果AMI與腦梗死同時或相繼發生，由于前者存在自主神經功能紊亂，也可出現頭暈、一過性暈厥、惡心、嘔吐、呃逆、肩手綜合征等表現，有時不易與腦干卒中相鑒別。

影像學檢查可明確AMI后腦梗死的診斷。對于栓塞機制致腦梗死，超聲心動圖可發現心室內血栓或附壁血栓，經食管超聲心動圖對附壁血栓的檢出率優于經胸壁超聲心動圖，尤其是對左心房結構的顯示，可預測其并發栓塞的風險。栓塞灶常為多發性，依栓子大小、血管狀態和血流速度的不同，梗死灶大小不一（圖1A）；由于栓子易于碎裂而使血管再通以及因心肌梗死后常常進行抗栓**，因此出血性梗死較為多見（圖1B）。AMI后過度降壓、脫水或合并心源性休克可導致腦低灌注，從而在原有腦動脈狹窄基礎上造成分水嶺梗死，可表現為前、后分水嶺和皮質下分水嶺梗死（圖1C）。

如病情允許，可行經顱多普勒（ transcranial Doppler，TCD）、磁共振血管造影、CT血管造影評價血管狹窄程度和部位，也可檢測動脈粥樣硬化斑塊性質以及追蹤血流中的微栓子信號。AMI后血液黏滯度增高和炎性介質分泌增多，可導致原有腦動脈粥樣硬化斑塊基礎上的原位血栓形成，可累及前、后循環，但以頸內動脈系統多見，且多呈進展性，預后通常較差。

圖1 AMI后卒中的影像學表現

A：心源性卒中的多發性梗死病灶；B：心源性卒中抗凝**后的出血性轉化：C：分水嶺梗死

AMI后缺血性卒中的防治

AMI與卒中有著共同的危險因素和病理生理學基礎，因此在**AMI的同時應重視卒中的預防?？刂艫MI并發缺血性卒中的危險因素，包括合理控制血壓、抗動脈粥樣硬化、調控血脂、血糖等；積**心臟**，包括抗栓、控制心室率、轉復心律、改善心功能。一旦發生腦梗死，應注意兼顧腦部并發癥和原發病的**，在**腦梗死時應注意對AMI**的影響。此外，控制發熱、感染等其他并發癥也很重要。

結語

AMI后一旦并發缺血性卒中，患者預后通常更差，其病死率高于單純AMI患者的2倍，6個月內的病死率高達27% 。因此，應重視AMI患者的卒中預防。不過，目前國內外相關臨床研究較少，更缺乏大規模臨床試驗。